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Investigadores del CIC de Salamanca estudian la contribución de un gen en la metástasis
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Centro dirigido por la científica y profesora de la Universidad de Salamanca (USAL) Carmen Guerrero

Investigadores del CIC de Salamanca estudian la contribución de un gen en la metástasis

Actualizado 03/04/2020
Redacción

Investiga cómo las plaquetas protegen a las células cancerígenas cuando entran en el torrente sanguíneo y facilitan la producción de metástasis al facilitar el acceso de las células tumorales a un segundo tejido y la "especial importancia" del gen conocid

Un grupo del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), dirigido por la científica y profesora de la Universidad de Salamanca (USAL) Carmen Guerrero, investiga cómo las plaquetas protegen a las células cancerígenas cuando entran en el torrente sanguíneo y facilitan la producción de metástasis al facilitar el acceso de las células tumorales a un segundo tejido y la "especial importancia" del gen conocido como C3G en este proceso.

A este respecto, el CIC ha puesto de relieve: "Cuando nos hacemos una herida, las plaquetas son fundamentales en la coagulación de la sangre. Esta no es la única función destacada de las plaquetas, aunque sí sea la más conocida, también están implicadas en el desarrollo de la metástasis".

Ahora, sobre este proceso, el grupo de la investigadora Carmen Guerrero ha publicado un artículo en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, de Nature, donde "profundiza en la función del gen C3G en la regulación de la función hemostática (detención de hemorragia) de las plaquetas".

Según ha explicado el centro investigador salmantino sobre esta línea de trabajo recogida en la publicación, el gen C3G "participa en las principales vías de señalización que dirigen la activación y agregación plaquetaria, a través de la regulación de la GTPasa Rap1b".

Para este estudio, el grupo ha investigado ya empleando modelos de ratón knockout (KO) y transgénicos para C3G, específicos de megacariocitos y plaquetas. Así, sus responsables han detallado que "los ratones C3G-KO muestran una activación defectuosa de Rap1, que se manifiesta en un retraso en la activación y agregación plaquetaria, y en consecuencia, en una mayor resistencia a la trombosis".

Además, con la utilización de los modelos transgénicos, el equipo del CIC-IBMCC ha determinado "la contribución específica" del gen C3G a "la señalización plaquetaria inducida por trombina, PMA y ADP".

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